Kierownik
dr hab. Agata Adamczyk tel. 48-22-6086572, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Sekretariat

lic. Beata Łuczyńska tel. 48-22-60-86-414, 48-22-60-86-613, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Pracownicy naukowi

prof. dr hab. n. med. Joanna B. Strosznajder, tel. 48-22-6086414, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
dr hab. Grzegorz A. Czapski, tel. 48-22-6086600, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
dr Anna Wilkaniec, tel. 48-22-6086600, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
dr Magdalena Cieślik, tel. 48-22-6086420, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
dr hab. Magdalena Gąssowska-Dobrowolska, tel. 48-22-6086420, 
This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

dr Ewelina Pałasz, tel. 48-22-6086420, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Doktoranci

mgr Sylwia Wójtowicz, tel. 48-22-6086420, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
mgr Aleksandra Zawadzka, tel. 48-22-6086413, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
mgr inż. Lidia Babiec, tel. 48-22-6086413 This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
mgr inż. Marta Matuszewska, tel. 48-22-6086413 This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Profil badawczy

  • Badanie molekularnych procesów odpowiedzialnych za rozwój chorób neurologicznych będących wynikiem dysfunkcji synaps – synaptopatii
  • Badanie znaczenia prenatalnej aktywacji układu odpornościowego oraz ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej w patologii autyzmu oraz chorób neurodegeneracyjnych
  • Badanie zależności pomiędzy bioenergetyką mitochondriów a stresem oksydacyjnym w autyzmie i w chorobach otępiennych, Alzheimera i Parkinsona
  • Badanie molekularnych mechanizmów toksyczności białek o zaburzonej konformacji, oligomerów α-synukleiny (α-syn), amyloidu beta (Aβ) i białka tau w celu wyjaśnienia ich udziału w deregulacji ścieżek sygnalizacji komórkowej, plastyczności synaptycznej i aktywacji szlaków prowadzących do śmierci komórek
  • Badanie roli białek z rodziny BET (bromodomain and extra-terminal domain) w regulacji zmian fenotypu komórek mikrogleju w procesie neurodegeneracji, w tym w chorobie Alzheimera

Granty

  • Nowa rola receptora alfa aktywowanego przez proliferatory peroksysomów w regulacji metabolizmu peptydów beta amyloidu i funkcji mitochondriów w zwierzęcym modelu choroby Alzheimera. NCN Preludium 2019/35/N/NZ4/03706, kierownik - mgr Sylwia Wójtowicz, 2020-2023
  • Rola białek z rodziny BET w regulacji zależnych od komórek mikrogleju procesów neurodegeneracji - znaczenie w patomechanizmach choroby Alzheimera. NCN OPUS 2018/31/B/NZ4/01379, kierownik – dr hab. Grzegorz A. Czapski, 2019-2022
  • Znaczenie zaburzeń sygnalizacji zależnej od receptorów zewnątrzkomórkowych nukleozydów i nukleotydów w dysfunkcji synaps w autyzmie. NCN OPUS 2017/25/B/NZ4/01969, kierownik - dr hab. Agata Adamczyk, 2018-2022
  • Wpływ prenatalnej aktywacji układu immunologicznego na funkcje mitochondriów. NCN SONATA 2016/23/D/NZ4/03572, kierownik - dr Magdalena Cieślik, 2017-2021
  • Wyjaśnienie molekularnych mechanizmów leżących u podłoża połączenia jelito-mózg w zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Zbadanie roli probiotyków w leczeniu autyzmu. SymbioPharm GmbH, Niemcy; kierownik – dr hab. Agata Adamczyk, 2018-2019
  • Znaczenie kinazy sfingozyny 1 oraz sfingozyno-1-fosforanu w doświadczalnym modelu choroby Parkinsona oraz w farmakologicznej cytoprotekcji. NCN, Etiuda 4, 2016/20/T/NZ3/00504, kierownik – dr Joanna A. Motyl, 2016-2017
  • Znaczenie polimerazy poli(AP-rybozy) i sirtuin w regulacji śmierci komórek. Nowe punkty uchwytu w terapii choroby Alzheimera. NCN, OPUS, 2013/09//B/NZ3/01350, kierownik - prof. Joanna B. Strosznajder, 2014-2017
  • Udział receptorów purynergicznych P2 w dysfunkcji mitochondriów wywołanej alfa-synukleiną. Znaczenie w chorobie Parkinsona. NCN, 2013/009/D/NZ3/01359, kierownik dr Anna Wilkaniec, 2014-2016
  • Rola ścieżki sygnalizacyjnej z udziałem receptorów dla sfingo-1 fosforanu (S1P) w zwierzęcym modelu choroby Parkinsona. Poszukiwanie nowych punktów uchwytu w planowaniu strategii terapeutycznych. NCN, 2013/09/N/Nz4/02045, kierownik – mgr Joanna A. Pyszko, 2014-2016
  • Udział Parkiny w molekularnych mechanizmach śmierci komórek wywołanej egzogenną alfa-synukleiną. Znaczenie w chorobie Parkinsona i innych synukleinopatiach. NCN, 2012/05/B/NZ3/02047. Kierownik - dr hab. Agata Adamczyk 2012-2016

Współpraca  krajowa

  • Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie, Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Medycznej, dr hab. n. med. Irena Baranowska-Bosiacka; Molekularne mechanizmy prowadzące do dysfunkcji synaps i cytoszkieletu w mózgach szczurów poddanych okołoporodowej ekspozycji na ołów (Pb). Szczecin
  • Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN, Pracownia Modeli Zwierzęcych, dr Paweł Boguszewski; Analiza zaburzeń behawioralnych w zwierzęcych modelach autyzmu indukowanego czynnikami środowiskowymi. Warszawa
  • Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN, Pracownia Molekularnych Podstaw Ruchów Komórkowych, dr hab. Krzysztof Nieznański, dr Hanna Nieznańska; Badanie molekularnych mechanizmów toksyczności białek amyloidogennych. Warszawa

Współpraca zagraniczna

  • Philipps-Universität Marburg, Fachbereich Pharmazie, Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmazie, Prof. Carsten Culmsee; Udział parkiny w molekularnych mechanizmach toksyczności egzogennej α-synukleiny. Znaczenie w patologii choroby Parkinsona. Marburg, Niemcy
  • Louisiana State University Neuroscience Center, New Orleans, Prof. W. Lukiw; Rola zaburzeń przekaźnictwa sygnału i ścieżek metabolicznych w chorobach neurodegeneracyjnych i neurorozwojowych. Nowy Orlean, USA
  • University of Missouri Columbia, Missouri, Thompson Center For Autism & Neurodevelopmental Disorders, Prof., David Beversdorf; Uwarunkowania genetyczne i czynniki epigenetyczne w molekularnych mechanizmach zaburzeń ze spektrum autyzmu. Missouri, USA
  • Kobe University School of Medicine, Kobe, Dept. of Biochemistry’ Prof. S-I Nakamura; Udział lipidowych przekaźników informacji w sekrecji i degradacji peptydów Aβ i α-synukleiny. Rola kinaz sfingozyny oraz sfingozyno-1-fosforanu w molekularnych mechanizmach śmierci komórek. Kobe, Japonia
  • Institute for Pharmacy and Biochemistry, Pharmacology and Toxicology, Johannes-Gutenberg University Mainz, Mainz, Germany Kristina Friedland - Mitochondria jako potencjalne cele w terapii zaburzeń neurodegeneracyjnych: rola białek amyloidogennych. Mainz, Niemcy

Aparatura

  • Aparatura naukowo-badawcza do analizy komórek metodą cytometrii przepływowej Becton Dickinson FACS Canto II;
  • System do wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej;
  • Czytnik mikropłytek Thermo Scientific Multiscan GO;
  • Spektrofotometr Nanodrop 2000;
  • Spektrofotometr Shimadzu UV-1700;
  • Termocykler Perkin–Elmer GeneAmp PCR System 2400;
  • Termocykler Eppendorf Mastercycler;
  • Mikroskop fluorescencyjny odwrócony OLYMPUS IX-71;
  • Licznik scyntylacyjny Wallac 1409;
  • Ultrawirówka Backman LE-70;

Metody badawcze

  • analiza zachowania myszy i szczurów w testach behawioralnych: test otwartego pola, test rozpoznawania nowego obiektu, trzykomorowy test zachowań socjalnych Crawley’a, test wokalizacji ultradźwiękowej, test podwieszonego labiryntu krzyżowego
  • hodowla komórek i bakterii in vitro
  • analiza przeżywalności komórek in vitro metodą MTT i po barwieniu błękitem trypanu
  • analiza obumierania komórek in vitro metodą LDH
  • analiza morfometryczna neurytów w komórkach in vitro
  • analiza apoptotycznej kondensacji chromatyny w komórkach in vitro metodą Hoechst 33342
  • analiza poziomu stresu oksydacyjnego w komórkach in vitro i w mitochondriach przy użyciu sond fluorescencyjnych DCF, DAF-2 i MitoSOX
  • analiza potencjału błony mitochondrialnej w komórkach in vitro metodą JC-1
  • analiza poziomu ATP w komórkach in vitro metodą bioluminescencyjną
  • analiza poziomu glutationu i aktywności enzymów stanu redoks metodą spektrofotometryczną
  • analiza peroksydacji lipidów i oksydacji białek metodą spektrofotometryczną (TBARS, DNPH)
  • analiza napływu wapnia do komórek metodą radioizotopową i FLUO-4
  • oznaczanie aktywności enzymów, syntazy tlenku azotu NOS, polimerazy poli(ADP-rybozy) PARP metodą radioizotopową
  • analiza aktywności enzymów metodą fluorescencyjną (kaspazy)
  • analiza aktywności enzymów metodą spektrofotometryczną (kompleksy mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów)
  • analiza immunoreaktywności białek metodami Western blot, ELISA, LUMINEX, antibody array
  • analiza modyfikacji potranslacyjnych białek metodą immunoprecypitacji i Western blottingu (ubikwitynacja, fosforylacja, S-nitrozylacja, poli(ADP-rybozyl)acja)
  • analiza stabilności cytoszkieletu metodą elektroforetyczną z immunodetekcją α/β-tubuliny metodą Western blot
  • immunohistochemia
  • cytometria przepływowa
  • izolacja kwasów nukleinowych (DNA, RNA, miRNA)
  • analiza poziomu mRNA i miRNA metodami RT-PCR, qPCR
  • analiza polimorfizmu genów metodą PCR i RFLP
  • wyciszanie genów in vitro metodą siRNA
  • transfekowanie komórek in vitro metodą elektroporacji i lipofekcji
  • transformacja bakterii w obecności jonów Ca2+
  • obrazowanie w mikroskopie fluorescencyjnym i konfokalnym komórek i tkanek

Modele badawcze in vitro:

  • hodowle pierwotne neuronów kory mózgowej szczura;
  • linia neuronopodobnych komórek wywodzących się z ludzkiej neuroblastomy SH-SY5Y;
  • linia neuronopodobnych komórek wywodzących się ze szczurzej pheochromocytomy PC12;
  • linia unieśmiertelnionych neuronów z hipokampa myszy HT22;
  • linia unieśmiertelnionych komórek mikrogleju myszy BV2;
  • linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu białka prekursorowego amyloidu beta (APP) typu dzikiego;
  • linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu białka prekursorowego amyloidu beta (APP) z podwójną mutacją szwedzką (K670M/N671L);
  • linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu α-synukleiny (SNCA);
  • linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu parkiny (PRKN);

Modele badawcze in vivo:

  • mysi model choroby Alzheimera polegający na dokomorowym podaniu oligomerów Aβ, pozwalający na badanie ostrych efektów toksyczności Aβ;
  • mysi model choroby Parkinsona polegający na dootrzewnowym podaniu 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyny (MPTP);
  • mysi model choroby Parkinsona polegający na dokomorowym podaniu α-synukleiny;
  • model ogólnoustrojowej aktywacji układu odpornościowego u myszy i szczura polegający na dootrzewnowym podaniu lipopolisacharydu (LPS);
  • szczurzy model autyzmu polegający na prenatalnej ekspozycji na kwas walproinowy (VPA) – dootrzewnowa iniekcja VPA w 12,5 dniu ciąży, badania prowadzone są na zwierzętach potomnych;
  • szczurzy model zaburzeń neurorozwojowych polegający na prenatalnej ekspozycji na aktywację układu immunologicznego matki – dootrzewnowa iniekcja LPS w 9,5 dniu ciąży, badania prowadzone są na zwierzętach potomnych (model MIA - ang. Maternal Immune Activation);
  • mysi genetyczny model zaburzeń ze spektrum autyzmu – zwierzęta, u których metodą knock-outu genetycznego wyeliminowano gen Tsc2 (mysi model stwardnienia guzowatego; szczep B6;129S4-Tsc2tm1Djk/J);

Wybrane publikacje

  • Gąssowska-Dobrowolska M, Cieślik M, Czapski GA, Jęśko H, Frontczak-Baniewicz M, Gewartowska M, Dominiak A, Polowy R, Filipkowski RK, Babiec L, Adamczyk A. Prenatal Exposure to Valproic Acid Affects Microglia and Synaptic Ultrastructure in a Brain-Region-Specific Manner in Young-Adult Male Rats: Relevance to Autism Spectrum Disorders. J. Mol. Sci. 2020;21(10): 3576. DOI:10.3390/ijms21103576.
  • Jęśko H, Cieślik M, Gromadzka G, Adamczyk A. Dysfunctional proteins in neuropsychiatric disorders: From neurodegeneration to autism spectrum disorders Neurochem Int. 2020 Sep 24;141:104853. DOI: 10.1016/j.neuint.2020.104853.
  • Wilkaniec A, Cieślik M, Murawska E, Babiec L, Gąssowska-Dobrowolska M, Pałasz E, Jęśko H, Adamczyk A. P2X7 receptor is involved in mitochondrial dysfunction induced by extracellular alpha synuclein in neuroblastoma SH-SY5Y cells. J. Mol. Sci. 2020;21:3959. DOI:10.3390/ijms21113959.
  • Sun GY, Appenteng MK, Li R, Woo T, Yang B, Qin Ch, Pan M, Cieślik M, Cui J, Fritsche KL, Gu Z, Will M, Beversdorf DQ, Adamczyk A, Han X, Greenlief CM. Docosahexaenoic Acid (DHA) Supplementation Alters Phospholipid Species and Lipid Peroxidation Products in Adult Mouse Brain, Heart, and Plasma. Neuromolecular Med. 2020 Sep 14. DOI: 10.1007/s12017-020-08616-0.
  • Cieślik M, Czapski GA, Wójtowicz S, Wieczorek I, Wencel PL, Strosznajder RP, Jaber V, Lukiw WJ, Strosznajder JB. Alterations of Transcription of Genes Coding Anti-oxidative and Mitochondria-Related Proteins in Amyloid β Toxicity: Relevance to Alzheimer's Disease. Mol Neurobiol. 2020;57(3):1374-1388. DOI:10.1007/s12035-019-01819-y.
  • Cieślik M, Gąssowska-Dobrowolska M, Jęśko H, Czapski GA, Wilkaniec A, Zawadzka A, Dominiak A, Polowy R, Filipkowski RK, Boguszewski PM, Gewartowska M, Frontczak-Baniewicz M, Sun GY, Beversdorf DQ, Adamczyk A Maternal Immune Activation Induces Neuroinflammation and Cortical Synaptic Deficits in the Adolescent Rat Offspring. J. Mol. Sci. 2020: 21: 4097. DOI:10.3390/ijms21114097.
  • Jęśko H, Wencel PL, Wójtowicz S, Strosznajder J, Lukiw WJ, Strosznajder RP. Fingolimod Affects Transcription of Genes Encoding Enzymes of Ceramide Metabolism in Animal Model of Alzheimer's Disease. Mol Neurobiol. 2020;57(6):2799-2811. DOI:10.1007/s12035-020-01908-3.
  • Wilkaniec A, Lenkiewicz AM, Czapski GA, Jęśko HM, Hilgier W, Brodzik R, Gąssowska-Dobrowolska M, Culmsee C, Adamczyk A. Extracellular Alpha-Synuclein Oligomers Induce Parkin S-Nitrosylation: Relevance to Sporadic Parkinson's Disease Etiopathology. Mol Neurobiol. 2019;56(1):125-140. DOI:10.1007/s12035-018-1082-0.
  • Jęśko H, Wencel PL, Lukiw WJ, Strosznajder RP. Modulatory Effects of Fingolimod (FTY720) on the Expression of Sphingolipid Metabolism-Related Genes in an Animal Model of Alzheimer's Disease. Mol Neurobiol. 2019;56(1):174-185. DOI:10.1007/s12035-018-1040-x.
  • Ganjam GK, Bolte K, Matschke LA, Neitemeier S, Dolga AM, Höllerhage M, Höglinger GU, Adamczyk A, Decher N, Oertel WH, Culmsee C. Mitochondrial damage by α-synuclein causes cell death in human dopaminergic neurons. Cell Death & Disease 2019;10(11):865. DOI:10.1038/s41419-019-2091-2.
  • Jęśko H, Lukiw WJ, Wilkaniec A, Cieślik M, Gąssowska-Dobrowolska M, Murawska E, Hilgier W, Adamczyk A. Altered Expression of Urea Cycle Enzymes in Amyloid-β Protein Precursor Overexpressing PC12 Cells and in Sporadic Alzheimer's Disease Brain. J Alzheimers Dis. 2018;62(1):279-291. DOI:10.3233/JAD-170427.
  • Wilkaniec A, Gąssowska-Dobrowolska M, Strawski M, Adamczyk A, Czapski GA. Inhibition of cyclin-dependent kinase 5 affects early neuroinflammatory signalling in murine model of amyloid beta toxicity. J Neuroinflammation. 2018;15(1):1. DOI:10.1186/s12974-017-1027-y.
  • Wilkaniec A, Gąssowska M, Czapski GA, Cieślik M, Sulkowski G, Adamczyk A. P2X7 receptor-pannexin 1 interaction mediates extracellular alpha-synuclein-induced ATP release in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Purinergic Signal. 2017;13(3):347-361. DOI:10.1007/s11302-017-9567-2.
  • Czapski GA, Cieślik M, Wencel PL, Wójtowicz S, Strosznajder RP, Strosznajder JB. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase-1 alters expression of mitochondria-related genes in PC12 cells: Relevance to mitochondrial homeostasis in neurodegenerative disorders. Biochim Biophys Acta. 2017;pii: S0167-4889(17)30293-8. DOI:10.1016/j.bbamcr.2017.11.003.
  • Jęśko H, Wencel P, Strosznajder RP, Strosznajder JB. Sirtuins and Their Roles in Brain Aging and Neurodegenerative Disorders. Neurochem Res. 2017;42(3):876-890. DOI:10.1007/s11064-016-2110-y.
  • Jęśko H, Lenkiewicz AM, Adamczyk A. Treatments and compositions targeting α-synuclein: a patent review (2010-2016). Expert Opin Ther Pat. 2017;27(4):427-438. DOI:10.1080/13543776.2017.1261112.
  • Czapski GA, Gąssowska M, Wilkaniec A, Chalimoniuk M, Strosznajder JB, Adamczyk A. The mechanisms regulating cyclin-dependent kinase 5 in hippocampus during systemic inflammatory response: The effect on inflammatory gene expression. Neurochem Int. 2016; 93:103-12. DOI:10.1016/j.neuint.2016.01.005.
  • Czapski GA, Czubowicz K, Strosznajder JB, Strosznajder RP. The Lipoxygenases: Their Regulation and Implication in Alzheimer's Disease. Neurochem Res. 2016;41(1-2):243-57. DOI:10.1007/s11064-015-1776-x.
  • Gąssowska M, Baranowska-Bosiacka I, Moczydłowska J, Tarnowski M, Pilutin A, Gutowska I, Strużyńska L, Chlubek D, Adamczyk A. Perinatal exposure to lead (Pb) promotes Tau phosphorylation in the rat brain in a GSK-3βand CDK5 dependent manner: Relevance to neurological disorders. Toxicology. 2016;347-349:17-28. DOI:10.1016/j.tox.2016.03.002.
  • Jęśko H, Wilkaniec A, Cieślik M, Hilgier W, Gąssowska M, Lukiw WJ, Adamczyk A. Altered arginine metabolism in cells transfected with human wild-type beta amyloid precursor protein (βAPP). Curr Alzheimer Res. 2016;13(9):1030-1039. DOI:10.2174/1567205013666160314150348.
  • Gąssowska M, Baranowska-Bosiacka I, Moczydłowska J, Tarnowski M, Pilutin A, Gutowska I, Strużyńska L, Chlubek D, Adamczyk A. Perinatal exposure to lead (Pb) induces ultrastructural and molecular alterations in synapses of rat offspring. Toxicology 2016;373:13-29. DOI:10.1016/j.tox.2016.10.014.
  • Wilkaniec A, Czapski GA, Adamczyk A. Cdk5 at crossroads of protein oligomerization in neurodegenerative diseases: facts and hypotheses. J Neurochem. 2016;136(2):222-233. DOI:10.1111/jnc.13365.