Head of PhD Programme:  Joanna Sypecka MD PhD MMRI Prof.

Department of Restorative Neurobiology
phone (+48) 22 60 86 508, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Room B123

PhD Student Affairs Office: Aleksandra Bilmin MA Eng.
Administration Office
phone (+48) 22 60 86 453, This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Room B114 

HELPFUL INFORMATION & DOCUMENTS

Doctoral Schools:
- DOCTORAL SCHOOL OF INFORMATION AND BIOMEDICAL TECHNOLOGIES POLSH ACADEMY OF SCIENCES
- DOCTORAL SCHOOL OF TRANSLATIONAL MEDICINE

---

Accessibility Officer: Aleksandra Krzosek

tel. +48 22 60 86 490, email: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it. , room D101

Office hours:

• Monday 1:30 PM - 2:30 PM
• Tuesday 11:00 AM - 12:00 PM
• Wednesday 10:00 AM - 11:00 AM
• Thursday 1:00 PM - 2:00 PM
• Friday 2:00 PM - 3:00 PM

Online meetings (Google Meet) are available after prior chat contact.

Other meeting times are also available by appointment. Assistance is available to all doctoral candidates, doctoral students, and employees who require support.
We invite all interested parties to our office hours and encourage them to use the Accessibility Officer's assistance.

The activities of Accessibility Officer focus on:

• accessibility of the doctoral education process and the implementation of research, doctoral students, and accessibility of recruitment to doctoral schools,
• accessibility of the Institute for employees,
• accessibility of MMRI PAS within the scope specified in the Act on Ensuring Accessibility for Persons with Special Needs, i.e., architectural, information and communication, and digital accessibility – in cooperation with the relevant coordinators and the Head of Doctoral School.
  

---

 RECRUITMENT - Projects within Doctoral School of Translational Medicine

Numer projektu / Project number: 2025/59/B/NZ5/01884

1. Promotor (Supervisor): prof. dr hab. Magdalena Zielińska

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): Nie dotyczy / Not applicable

4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Neurotoksykologii /Department of Neurotoxicology

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English): Non-canonical functions of glutamine synthetase in the vascular endothelium: from impaired angiogenesis to blood–brain barrier dysfunction and epileptogenesis

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish): Niekanoniczne funkcje syntetazy glutaminy w śródbłonku naczyniowym: od zaburzeń angiogenezy do dysfunkcji bariery krew-mózg i epileptogenezy

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): Nauki medyczne / Medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in Polish and English):

Syntetaza glutaminy (GS; EC 6.3.1.2; gen GLUL) może pełnić poza kanoniczną rolą metaboliczną (synteza glutaminy) także niekanoniczne funkcje (ang. moonlighting functions). Niedawno zidentyfikowany wariant de novo z utratą kodonu startowego genu GLUL (GSΔN) powoduje encefalopatię rozwojową. Stawiamy hipotezę, że mutacja selektywnie zaburza niekanoniczne funkcje GS, prowadząc do nieprawidłowej angiogenezy, dysfunkcji bariery krew–mózg (BBB) i synergistycznego obniżenia progu drgawkowego. Celem niniejszego projektu doktorskiego jest określenie, w jaki sposób mutacja: (1) zmienia dynamikę cytoszkieletu aktynowego; (2) zaburza funkcje angiogenne i integralność BBB; (3) wpływa na program metaboliczny i transkryptomiczny śródbłonka; oraz (4) wywołuje zaburzenia unaczynienia mózgu i dysfunkcję BBB in vivo, weryfikowane w modelu mysim i modelu danio pręgowanego. Projekt zbada mechanizm, poprzez który mutacja GSΔN zaburza funkcje śródbłonka mózgowego, otwierając nową perspektywę terapeutyczną na styku angiogenezy i epileptogenezy.

Glutamine synthetase (GS; EC 6.3.1.2; encoded by the GLUL gene) may perform, in addition to its canonical metabolic role in glutamine synthesis, non-canonical (moonlighting) functions. A recently identified de novo GLUL variant resulting in the loss of the translation initiation codon (GSΔN) causes developmental encephalopathy. We hypothesize that this mutation selectively disrupts the non-canonical functions of GS, leading to impaired angiogenesis, blood–brain barrier (BBB) dysfunction, and a synergistic reduction in seizure threshold. The aim of this doctoral project is to determine how the mutation: (1) alters actin cytoskeleton dynamics; (2) impairs angiogenic function and BBB integrity; (3) affects the metabolic and transcriptomic programs of endothelial cells; and (4) causes abnormalities in brain vascularization and BBB dysfunction in vivo, as investigated in complementary mouse and zebrafish models. The project will investigate the mechanism by which the GSΔN mutation disrupts the function of brain endothelial cells, opening a new therapeutic perspective at the interface between angiogenesis and epileptogenesis.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):

1. Jones, A.G.; Aquilino, M.; Tinker, R.J.; Duncan, L.; Jenkins, Z.; Carvill, G.L.; DeWard, S.J.; Grange, D.K.; Hajianpour, M.; Halliday, B.J.; et al. Clustered de Novo Start-Loss Variants in GLUL Result in a Developmental and Epileptic Encephalopathy via Stabilization of Glutamine Synthetase. The American Journal of Human Genetics 2024, 111, 729–741, doi:10.1016/j.ajhg.2024.03.005.

2. Eelen, G.; Dubois, C.; Cantelmo, A.R.; Goveia, J.; Brüning, U.; DeRan, M.; Jarugumilli, G.; Van Rijssel, J.; Saladino, G.; Comitani, F.; et al. Role of Glutamine Synthetase in Angiogenesis beyond Glutamine Synthesis. Nature 2018, 561, 63–69, doi:10.1038/s41586-018-0466-7.

3. Pawlik, M.; Czarnecka, A.M.; Kołodziej, M.; Skowrońska, K.; Węgrzynowicz, M.; Podgajna, M.; Czuczwar, S.J.; Albrecht, J. Attenuation of Initial Pilocarpine-Induced Electrographic Seizures by Methionine Sulfoximine Pretreatment Tightly Correlates with the Reduction of Extracellular Taurine in the Hippocampus. Epilepsia 2023, 64, 1390–1402, doi:10.1111/epi.17554.

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

• posiadanie tytułu magistra (lub równorzędnego) w zakresie nauk medycznych, biologicznych lub pokrewnych
• doświadczenie w pracy laboratoryjnej i znajomość podstawowych technik z zakresu biochemii, biologii molekularnej, biologii komórki i/lub obrazowania mikroskopowego
• doświadczenie w prowadzeniu hodowli komórek
• doświadczenie w pracy na modelach in vivo
• samodzielność i dobra organizacja pracy
• kreatywność, umiejętność pracy indywidualnej i zespołowej
• bardzo dobra znajomość języka angielskiego w mowie i w piśmie
• chęć uczenia się i podejmowania nowych wyzwań
• dodatkowym atutem będzie dorobek naukowy udokumentowany publikacjami z listy JCR lub udział w konferencjach krajowych i zagranicznych
  
  
• Required: Master's degree (or equivalent) in medical, biological or related sciences
• Experience in laboratory work and familiarity with basic techniques in biochemistry, molecular biology, cell biology, and/or microscopy imaging
• Experience in cell culture maintenance
• Experience in working with in vivo models
• Independence and strong organizational skills
• Creativity and the ability to work both independently and as part of a team
• Very good command of English, spoken and written
• Willingness to learn and take on new challenges
• Additional asset: scientific achievements documented by publications in JCR-listed journals or participation in national and international conferences

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):

Stypendium przed oceną śródokresową (1-2): 4 276,07 zł brutto; stypendium po ocenie śródokresowej (3-4): 5 558,88 zł brutto
Scholarship before mid-term evaluation (1-2): PLN: 4 276,07 gross; scholarship after mid-term evaluation (3-4): PLN  5 558,88 gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1 miejsce / 1 PhD position

Rekrutacja trwa do 19 lipca 2026 r. | Recruitment lasts until July 19, 2026.

---

Numer projektu / Grant NCN Opus nr 2025/57/B/NZ7/00783 (realizacja 2026-230)

1. Promotor (Supervisor): dr hab. n. med. Marta Sidoryk-Węgrzynowicz, Professor of Mossakowski Medical Research Institute, Polish Academy of Sciences

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, ifapplicable): Not applicable

4. Jednostka naukowa (Research unit): Laboratory of Pathoneurochemistry MMRI PAS

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English): Modeling molecular mechanisms of nanoplastic-induced neurotoxicity in primary neuron and astrocyte cultures: the role of mitochondria and mitochondria-Associated Membranes (MAMs)

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish): Modelowanie molekularnych mechanizmów neurotoksyczności nanoplastiku w pierwotnych hodowlach neuronów i astrocytów szczurzych: udział mitochondriów i struktur MAMs

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne, biologia medyczna/ medical sciences, medical biology

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in Polish and English):

The continuous increase in plastic production and consumption, accompanied by the massive generation of plastic waste, has become one of the most pressing environmental challenges worldwide. Plastic pollution has profound consequences for ecosystems, the global economy, and, importantly, human health. Due to their chemical stability, plastics have long been considered biologically inert and non-toxic. However, accumulating evidence indicates that plastics, rather than completely degrading, undergo fragmentation through physical, chemical, and biological processes, generating small particles, micro- (MPs) and nanoplastics (NPs).The rapid development of nanotechnology has stimulated extensive research in the field of nanotoxicology, revealing that nanoscale materials can dynamically interact with biological systems and exert adverse health effects. These findings have raised growing concerns regarding the biological impact of environmentally-derived MPs and NPs. At the same time, increasing attention has been directed toward the involvement of environmental factors in various dysfunctionsof the central nervous system (CNS). Accumulating evidence indicates that MPs and NPs can cross the blood–brain barrier (BBB) and accumulate within brain tissue Despite these observations, the molecular and cellular mechanisms responsible for MP/NP-induced neurotoxicity remain largely unknown.Polystyrene (PS) is one of the most widely produced and extensively used plastics, making it a major source of environmental micro- and nanoplastic pollution. Therefore, we propose a comprehensive in vitrostudies on rat primary cultures of astrocytes and neurons to elucidate the cellular mechanisms induced by polystyrene nanoparticles (PS-NPs). Theaim of this project is to clarify the hypothesis that neurotoxicity of PS-NPs is mediated by PS-NP-induced dysfunction of mitochondria-associated membranes (MAMs), specialized contact sites between the endoplasmic reticulum (ER) and mitochondria that are essential for calcium signaling, lipid metabolism, cellular homeostasis, mitochondrial function, mitochondrial dynamics, and cell survival.We postulate that MAM dysfunction represents a key molecular mechanism linking PS-NP exposure to neuronal damage.

Experimental approach: Potential PS-NP-induced molecular and biochemical alterations in MAMs will be evaluated invitro using rat primary cultures of astrocytes and neurons. The analysis will include assessment of the expression of key MAM-associated proteins, as well as functional activityof MAMs, determined by measuring the activity of enzymes involved in lipid homeostasis.Mechanistic studies using an in vitro model will investigate whether PS-NP-induced MAM dysfunction disrupts Ca²⁺ homeostasisin mitochondria. Excessive mitochondrial Ca²⁺ accumulation is a hallmark of numerous pathological conditions and can promote the opening of the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), a Ca²⁺-dependent, high-conductance, non-selective channel in the inner mitochondrial membrane. Sustained mPTP opening leads to  mitochondrial dysfunction, loss of membrane potential, impaired ATP production, and ultimately cell death.

Polish:
Obserwowany wzrost produkcji i zużycia tworzyw sztucznych, któremu towarzyszy masowe powstawanie odpadów, stanowi jedno z najpoważniejszych współczesnych wyzwań środowiskowych. Zanieczyszczenie środowiska tworzywami sztucznymi wywiera istotny wpływ na ekosystemy, gospodarkę oraz zdrowie człowieka. Ze względu na swoją stabilność chemiczną tworzywa sztuczne przez wiele lat uznawano za materiały biologicznie obojętne i nietoksyczne. Obecnie wiadomo jednak, że zamiast całkowitej degradacji w środowisku, ulegają one fragmentacji pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych, prowadząc do powstawania mikro- i nanocząstek plastiku (MPs/NPs).Dynamiczny rozwój nanotechnologii przyczynił się do intensywnych badań z zakresu nanotoksykologii, które wykazały, że nanocząstki mogą wchodzić w interakcje z układami biologicznymi i wywoływać niekorzystne skutki zdrowotne. Wyniki tych badań zwróciły uwagę na potencjalną toksyczność MPs/NPs. Jednocześnie coraz więcej dowodów wskazuje na znaczenie czynników środowiskowych w rozwoju zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Wykazano, że MPs/NPsmogą przekraczać barierę krew–mózg i gromadzić się w tkance nerwowej. Pomimo tych obserwacji, molekularne i komórkowe mechanizmy ich neurotoksycznego działania pozostają w dużej mierze niewyjaśnione.

Polistyren (PS) jest jednym z najczęściej produkowanych tworzyw sztucznych,wykorzystywanych w wielu gałęziach przemysłu, stanowiącym istotne źródło zanieczyszczenia środowiskaMPs/NPs. Celem projektu jest poznanie molekularnych mechanizmów neurotoksyczności nanocząstek polistyrenu (PS-NPs) z wykorzystaniem pierwotnych hodowli neuronów i astrocytów szczurzych. Stawiamy hipotezę, że PS-NPs wywołują zaburzenia funkcjonowania struktur MAMs (mitochondria-associatedmembranes), będącymi wyspecjalizowanymi miejscami kontaktu pomiędzy siateczką śródplazmatyczną a mitochondriami. Struktury te odgrywają kluczową rolę w regulacji homeostazy wapniowej, metabolizmu lipidów, funkcji i dynamiki mitochondriów, utrzymaniu homeostazy komórkowej oraz przeżyciu komórek. Zakładamy, że dysfunkcja MAMs stanowi jeden z głównych mechanizmów molekularnych łączących ekspozycję na PS-NPs z uszkodzeniem komórek nerwowych.

Część eksperymentalna projektu:
W celu weryfikacji tej hipotezy przeprowadzone zostaną badania in vitro z wykorzystaniem pierwotnych hodowli neuronów i astrocytów szczurzych eksponowanych na PS-NPs. Ocenione zostaną molekularne i biochemiczne zmiany w strukturach MAMs, obejmujące analizę ekspresji kluczowych białek związanych z MAMs oraz ocenę ich funkcjonalności na podstawie aktywności enzymów uczestniczących w metabolizmie lipidów. Ponadto zbadane zostanie, czy zaburzenia funkcji MAMs indukowane przez PS-NPs prowadzą do dysregulacji homeostazy wapniowej mitochondriów. Z uwagi na to, że struktury MAMs odpowiadają za transfer jonów wapnia pomiędzy siateczką śródplazmatyczną a mitochondriami, ich dysfunkcja może prowadzić do przeciążenia mitochondriów jonami Ca²⁺. Nadmierna akumulacja wapnia sprzyja otwarciu mitochondrialnego kanału mPTP, co skutkuje utratą potencjału błony mitochondrialnej, zaburzeniem syntezy ATP, nasileniem produkcji reaktywnych form tlenu oraz aktywacją szlaków prowadzących do śmierci komórki. Identyfikacja mechanizmów molekularnych łączących ekspozycję na nanoplastiki z dysfunkcją MAMs i uszkodzeniem mitochondriów pozwoli lepiej zrozumieć procesy leżące u podstaw neurotoksyczności nanoplastiku oraz może wskazać nowe cele terapeutyczne ograniczające negatywne skutki ekspozycji na te zanieczyszczenia środowiskowe.

10. Wybrana literature (Relevant literature):
- Adamiak K., Sidoryk-Wegrzynowicz M., Dąbrowska-Bouta B., Sulkowski G, Strużyńska L. Primary astrocytes as a cellular depot of polystyrene nanoparticles. Sci Rep. 2025; 15(1):6502. doi: 10.1038/s41598-025-91248-w.
- Adamiak K, Sidoryk-Węgrzynowicz M, Dąbrowska-Bouta B, Sulkowski G, Strużyńska L. Plastic nanoparticles interfere with extracellular vesicle pathway in primary astrocytes. EcotoxicolEnvironSaf. 2024 Nov 1;286:117180. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.117180.
- Adamiak, K., Struzynska L. Adverse interactions of plastic nanoparticles with cultured primary microglial cells.Toxicology, 2026,526, pp.154527. Doi: 10.1016/j.tox.2026.154527 
- Dal Yöntem F and AydoğanAhbab M (2024). Mitochondria as a target of micro- and nanoplastic toxicity. Cambridge Prisms: Plastics, 2, e6, 1–11. https://doi.org/10.1017/plc.2024.6

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements) / Qualifications expected:

• tytuł magistra nauk biologicznych/medycznych/farmaceutycznych/weterynaryjnych lub pokrewnych
• ogólne doświadczenie w pracy laboratoryjnej
• podstawowa znajomość metod molekularnych i biochemicznych
• brak przeciwwskazań do pracy ze zwierzętami
• umiejętność krytycznej oceny i interpretacji danych naukowych
• znajomość języka angielskiego wystarczająca do płynnej komunikacji, rozumienia i pisania tekstów naukowych
• umiejętność prezentowania wyników na seminariach i spotkaniach naukowych
• podstawowa wiedza i doświadczenie w zakresie hodowli komórkowych będą atutem
  
  
• Msc in biological/medical/pharmaceutical/veterinary or related sciences.
• general background in the laboratory work
• basic knowledge of molecular and biochemical methods
• no contraindications to working with animals
• ability to critically evaluate and interpret scientific data
• English language skills sufficient to communicatefluently, understand and write scientific texts
• ability to present results at seminars and scientific meeting.
• basic knowledge and experience in cell culture will be an advantage
  
  

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount): Podział na lata 1–2 i 3–4 / Specify years 1–2 and 3–4.
przed oceną śródokresową (rok 1-2) - 4276,07 zł brutto; po ocenie śródokresowej (rok 2-3) - 5558,88 zł brutto
before the mid-term evaluation (year 1-2) - 4276,07 PLN gross salary; after the mid-term evaluation (year 3-4) - 5558,88 PLN gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1
Before starting the recruitment process for the Doctoral School, an interview with the project supervisor is required (dr hab. n. med. Marta Sidoryk-Węgrzynowicz, Laboratory of Patoneurochemistry, IMDiK PAN; This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.; tel. 22 6086530).

Rekrutacja trwa do 16 lipca 2026 r. | Recruitment lasts until July 16, 2026. 

---

Numer projektu / Project number: NCN SONATA BIS 2023/50/E/NZ4/00550

1. Promotor (Supervisor): prof. dr hab. n. med. Agata Adamczyk

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): dr Anna Wilkaniec

4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Komórkowej Transdukcji Sygnału, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN; Department of Cellular Signalling, Mossakowski Medical Research Institute, Polish Academy of Sciences

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English): Role of the purinergic P2X7 receptor in the regulation of the mitochondrial stress response induced by pathological forms of α-synuclein

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish): Rola receptora purynergicznego P2X7 w regulacji mitochondrialnej odpowiedzi na stres indukowanej przez patologiczne formy α-synukleiny

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne/medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in Polish and English):

PL: Choroba Parkinsona jest postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z akumulacją patologicznych form α-synukleiny, zaburzeniami funkcji mitochondriów oraz stopniową utratą neuronów dopaminergicznych. Coraz więcej danych wskazuje, że odpowiedź mitochondriów na stres, określana jako mtUPR (mitochondrial unfolded protein response), może być jednym z ważnych mechanizmów adaptacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na uszkodzenie tych organelli. Dotychczasowe badania zespołu wykazały, że receptor purynergiczny P2X7 uczestniczy w rozwoju zaburzeń mitochondrialnych indukowanych przez zewnątrzkomórkową α-synukleinę. Nadal nie wiadomo jednak, czy receptor ten reguluje aktywację mtUPR oraz czy odpowiedź ta ma znaczenie ochronne, czy może przyczynia się do utrwalenia dysfunkcji mitochondriów i rozwoju neurodegeneracji.

Celem projektu jest określenie roli receptora P2X7 w regulacji mitochondrialnej odpowiedzi na stres indukowanej przez patologiczne formy α-synukleiny oraz ocena wpływu tego procesu na funkcję mitochondriów i przeżywalność neuronów. Badania będą prowadzone z wykorzystaniem mysich komórek neuronalnych HT22, ludzkich neuronów dopaminergicznych LUHMES oraz pierwotnych hodowli neuronalnych, a także mysiego modelu synukleinopatii indukowanej podaniem patologicznych form α-synukleiny do prążkowia. Analizy zostaną przeprowadzone u myszy szczepu C57BL/6J oraz u myszy B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J pozbawionych funkcjonalnego receptora P2X7. Oczekuje się, że wyniki projektu pozwolą określić, czy receptor P2X7 pełni rolę regulatora odpowiedzi mtUPR oraz czy jego aktywność sprzyja ochronie mitochondriów, czy też nasila ich dysfunkcję w warunkach stresu wywołanego przez α-synukleinę. Uzyskane dane mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw neurodegeneracji w chorobie Parkinsona oraz wskazać nowe potencjalne cele terapeutyczne.

EN: Parkinson’s disease is a progressive neurodegenerative disorder associated with the accumulation of pathological α-synuclein species, mitochondrial dysfunction and gradual loss of dopaminergic neurons. Growing evidence suggests that the mitochondrial stress response, known as the mtUPR (mitochondrial unfolded protein response), may represent an important adaptive mechanism activated in response to organelle damage. Previous studies from our group have shown that the purinergic P2X7 receptor contributes to mitochondrial dysfunction induced by extracellular α-synuclein. However, it remains unclear whether this receptor regulates mtUPR activation and whether this response is protective or may contribute to persistent mitochondrial dysfunction and neurodegeneration.

The aim of the project is to determine the role of the P2X7 receptor in regulating the mitochondrial stress response induced by pathological forms of α-synuclein and to assess its impact on mitochondrial function and neuronal survival. The study will be conducted using mouse HT22 neuronal cells, human LUHMES dopaminergic neurons and primary neuronal cultures, as well as a mouse model of synucleinopathy induced by intrastriatal administration of pathological α-synuclein species. Analyses will be performed in C57BL/6J mice and in B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J mice lacking a functional P2X7 receptor. The project is expected to determine whether the P2X7 receptor regulates mtUPR and whether its activity supports mitochondrial protection or exacerbates mitochondrial dysfunction under α-synuclein-induced stress. The results may contribute to a better understanding of the mechanisms underlying neurodegeneration in Parkinson’s disease and indicate new potential therapeutic targets.

10. Wybrana literatura (Relevant literature)

• - Wilkaniec A, Czapski GA, Cieślik M, Olech-Kochańczyk G, Gawinek E, Bielska E, Ruiz-Ortega ED, Babiec L, Strawski M, Wójcik P, Culmsee C, Adamczyk A. Soluble α-synuclein oligomers drive transient corticostriatal pathology and delayed nigral vulnerability in a mouse model of early α-synucleinopathy. Acta Neuropathol Commun. 2026 Jun 10. doi: 10.1186/s40478-026-02340-9. Epub ahead of print. PMID: 42271541.
• - Wilkaniec A, Cieślik M, Murawska E, Babiec L, Gąssowska-Dobrowolska M, Pałasz E, Jęśko H, Adamczyk A. P2X7 Receptor is Involved in Mitochondrial Dysfunction Induced by Extracellular Alpha Synuclein in Neuroblastoma SH-SY5Y Cells. Int J Mol Sci. 2020 May 31;21(11):3959. doi: 10.3390/ijms21113959. PMID: 32486485; PMCID: PMC7312811.
• - Wilkaniec A, Gąssowska M, Czapski GA, Cieślik M, Sulkowski G, Adamczyk A. P2X7 receptor-pannexin 1 interaction mediates extracellular alpha-synuclein-induced ATP release in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Purinergic Signal. 2017 Sep;13(3):347-361. doi: 10.1007/s11302-017-9567-2. Epub 2017 May 17. PMID: 28516276; PMCID: PMC5563296.
  
  

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

• - ukończone studia magisterskie lub równoważne w dziedzinie biologii, biotechnologii, biochemii, biologii medycznej, neurobiologii, farmakologii, analityki medycznej lub pokrewnej;
• - podstawowa wiedza z zakresu biologii komórki, neurobiologii lub biochemii oraz zainteresowanie badaniami nad molekularnymi i komórkowymi mechanizmami chorób neurodegeneracyjnych;
• - doświadczenie laboratoryjne zdobyte podczas studiów, praktyk, staży lub realizacji projektów badawczych;
• - mile widziana znajomość co najmniej jednej z następujących technik: hodowla komórkowa, Western blot, RT-qPCR, immunocytochemia, immunohistochemia, mikroskopia fluorescencyjna lub cytometria przepływowa;
• - gotowość do zdobywania nowych umiejętności eksperymentalnych, w tym pracy z modelami komórkowymi i materiałem biologicznym oraz – po odpowiednim przeszkoleniu – udziału w badaniach z wykorzystaniem modeli zwierzęcych;
• - umiejętność samodzielnej organizacji pracy, rzetelnego prowadzenia dokumentacji badawczej oraz efektywnej współpracy w zespole;
• - dobra znajomość języka angielskiego, umożliwiająca korzystanie z literatury naukowej oraz komunikację w środowisku naukowym;
• - motywacja do prowadzenia badań naukowych oraz rozwoju w ramach kształcenia w szkole doktorskiej.

 

• - completed Master’s degree or equivalent in biology, biotechnology, biochemistry, medical biology, neurobiology, pharmacology, medical analytics, or a related field;
• - basic knowledge of cell biology, neurobiology or biochemistry, and interest in research on the molecular and cellular mechanisms of neurodegenerative diseases;
• - laboratory experience gained during studies, internships, traineeships or research projects;
• - familiarity with at least one of the following techniques will be an advantage: cell culture, Western blot, RT-qPCR, immunocytochemistry, immunohistochemistry, fluorescence microscopy or flow cytometry;
• - willingness to acquire new experimental skills, including work with cellular models and biological material, and — after appropriate training — participation in studies using animal models;
• - ability to organise work independently, keep reliable research documentation and collaborate effectively within a team;
• - good command of English, enabling the use of scientific literature and communication in a scientific environment;
• - motivation to conduct scientific research and develop within the doctoral school programme.
  
  

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):
- lata 1–2: co najmniej 4 276,07 zł brutto/mies. przed oceną śródokresową; lata 3–4: co najmniej 5 558,88 zł brutto/mies. po pozytywnej ocenie śródokresowej; zgodnie z aktualnymi stawkami ustawowymi.
- years 1–2: at least PLN 4 276,07 gross/month before the mid-term evaluation; years 3–4: at least PLN 5 558,88 gross/month after a positive mid-term evaluation, in accordance with the current statutory rates.

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1

Rekrutacja trwa do 14 lipca 2026 r. | Recruitment lasts until July 14, 2026.

---