Pracownicy naukowi IMDiK PAN laureatami w konkursach Narodowego Centrum Nauki OPUS 29 oraz PRELUDIUM 24!
OPUS 29
dr hab. Małgorzata Beręsewicz-Haller
Pracownia Biologii Molekularnej
"Udział astrocytów w endogennej neuroprotekcji. Czy astrocyty wskażą drogę do skutecznych terapii neuroprotekcyjnych?"
dr hab. Michał Koliński
kierownik Pracowni Bioinformatyki
"Identyfikacja miejsc cięcia substratów peptydowych przez enzymy proteolityczne z wykorzystaniem dokowania gruboziarnistego i metod uczenia maszynowego"
Enzymy proteolityczne regulują kluczowe procesy biologiczne poprzez selektywne cięcie wiązań peptydowych, stanowią ważne cele terapeutyczne. Celem projektu jest opracowanie metody obliczeniowej służącej do precyzyjnego przewidywania miejsc cięcia substratów peptydowych przez enzymy białkowe. Metoda wyjdzie poza analizę sekwencji i uwzględni kontekst strukturalno-dynamiczny oraz wzajemne oddziaływania enzym–substrat.
Stworzone zostaną modele dla dużej liczby kompleksów enzym–peptyd, obejmujące substraty cięte jak i niecięte, z wykorzystaniem zaawansowanych algorytmów modelowania białek. Na podstawie analizy strukturalnej zbudowanych kompleksów opracujemy funkcję oceny sparametryzowaną z wykorzystaniem metod uczenia maszynowego, rozróżniającą sposoby wiązania się substratów ciętych i nieciętych, a także wskazującą potencjalne miejsca cięcia proteolitycznego łańcucha białkowego substratu. Wyniki badań wstępnych dla wybranych enzymów potwierdzają skuteczność tego podejścia.
prof. dr hab. Lidia Strużyńska
kierownik Pracowni Patoneurochemii
"Neurotoksyczność nanoplastiku - poszukiwanie możliwego związku między ekspozycją na nanoplastik a chorobami neurodegeneracyjnymi"
PRELUDIUM 24
mgr Weronika Wojtyś
Pracownia Multi-omiki Chorób Człowieka
"Wpływ mutacji genu TP53 na składanie mRNA genu FGFR1 - analiza konsekwencji procesu dla rozwoju nowotworów oraz możliwości terapeutycznych"
W ramach projektu planuję wyjaśnić mechanizm, poprzez który wiodący onkogen zmutowane białko p53 wpływa na powstawanie izoform splicingowych genu FGFR1 w raku trzustki, jelita grubego, płuc oraz głowy i szyi. Zaburzenia procesu splicingu są powszechnym zjawiskiem w nowotworach, wpływają na funkcje białek i coraz częściej stają się celem terapeutycznym. Natomiast wpływ zmutowanego białka p53 na ten proces jest zbadany w niewielkim stopniu. Białko FGFR1 jako białko receptorowe reguluje wiele procesów kluczowych dla prawidłowego funkcjonowania komórek. W trakcie moich badań sprawdzę wpływ poszczególnych izoform splicingowych FGFR1 na cechy komórek nowotworowych, w tym dwóch izoform nieopisanych nigdy wcześniej. W oparciu o uzyskane wyniki zaprojektuję nowe protokoły terapuetyczne i przetestuję je na hodowlach organoidowych uzyskanych od pacjentów onkologicznych.
Serdeczne gratulacje!
