Rekrutacja

Rekrutacja do Szkoły Doktorskiej Medycyny Translacyjnej

Numer projektu: OPUS nr. 2019/33/B/NZ3/02889

1. Promotor:
Imię i nazwisko, tytuł naukowy: dr hab. n. med. Magdalena Czeredys

2. Adres e-mail promotora: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy):
Imię i nazwisko oraz tytuł naukowy Nie dotyczy

4. Jednostka naukowa:
Nazwa Zakładu lub Kliniki Zakład Bioinżynierii Komórek Macierzystych, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

5. Tytuł projektu (angielski):
Pełny tytuł projektu w języku angielskim.
Understanding the causes of synaptic dysfunction in the pathology of juvenile and adult forms of Huntington’s disease using 2D striatal neuronal cultures differentiated from hiPSCs.

6. Tytuł projektu (polski):
Pełny tytuł projektu w języku polskim
Zrozumienie przyczyn zaburzeń synaptycznych w patologii młodzieńczej i dorosłej formy choroby Huntingtona z wykorzystaniem hodowli 2D neuronów striatalnych różnicowanych z hiPSC.

7. Dyscyplina naukowa:
Nauki medyczne/ Medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku:
Opis planowanych badań – cele, znaczenie, kontekst.
Choroba Huntingtona (HD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną. Charakteryzuje się ona nieprawidłową liczbą powtórzeń CAG kodujących glutaminę w genie HTT, co prowadzi do agregacji zmutowanego białka huntingtyny, które jest toksyczne dla neuronów striatalnych w prążkowiu, powodując zaburzenia synaptyczne. W zależności od długości CAG w genie HTT choroba Huntingtona może się rozpocząć w wieku dorosłym lub młodzieńczym. Celem projektu jest zrozumienie molekularnych przyczyn synaptopatii w młodzieńczej i dorosłej formie HD z wykorzystaniem neuronów z prążkowia uzyskanych in vitro przez różnicowanie ludzkich indukowalnych pluripotencjalnych komórek macierzystych (hiPSCs) od pacjentów HD i osób zdrowych oraz identyfikacja nowych celów terapeutycznych. W celu zrozumienia patologii HD zostaną zastosowane metody inżynierii genetycznej, badania elektrofizjologiczne, a także techniki biochemii i biologii molekularnej.

10. Wybrana literatura:
Latoszek E, Czeredys M. Molecular Components of Store-Operated Calcium Channels in the Regulation of Neural Stem Cell Physiology, Neurogenesis, and the Pathology of Huntington's Disease. Front Cell Dev Biol. 2021; 9:657337, https://doi.org/10.3389/fcell.2021.657337

11. Wymagania wobec kandydatów:
- tytuł magistra w dziedzinie biologii, biochemii lub pokrewnej dziedziny
- doświadczenie w pracy laboratoryjnej i znajomość podstawowych technik z zakresu biochemii, biologii molekularnej, biologii komórki i/lub obrazowania mikroskopowego
- doświadczenie w prowadzeniu hodowli komórek
- za znaczący atut zostanie uznane wcześniejsze doświadczenie w hodowli hiPSCs i ich różnicowaniu do neuronów lub organoidów, doświadczenie w edycji genomu, doświadczenie w elektrofizjologii
- motywacja, pasja i entuzjastyczne podejście do pracy eksperymentalnej
- umiejętność samodzielnej pracy oraz pracy zespołowej
- zdolności organizacyjne i analityczne
- biegła znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie, umiejętność posługiwania się angielskim w pracy naukowej
- zainteresowanie chorobami neurodegeneneracyjnymi i neurorozwojowymi
- chęć uczenia się i podejmowania nowych wyzwań
- aktywny udział w konferencjach naukowych

12. Wysokość stypendium:
Podział na lata 1–2 i 3–4 .
Przed oceną śródokresową stypendium miesięczne wyniesie: 3685 zł brutto (3270 zł netto)
Po ocenie śródokresowej stypendium miesięczne wyniesie: 5350 zł brutto (4747 zł netto)
Dodatkowe stypendium ze szkoły doktorskiej przyznawane corocznie (1200 zł netto/miesięcznie).

13. Liczba dostępnych miejsc:
Liczba doktorantów planowanych do rekrutacji : jedna pozycja

Klauzula informacyjna dotycząca przetwarzania danych osobowych.
Zgodnie z art. 13 Rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych) dalej zwanym RODO, informujemy, że:
- Administratorem danych osobowych jest Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego PAN, 02-106 Warszawa, ul. A. Pawińskiego 5 (zwany dalej IMDiK PAN).
- W IMDiK PAN wyznaczono Inspektora Ochrony Danych, z którym można skontaktować się pod adresem mailowym: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript. lub przesyłając list na adres IMDiK PAN.
- Dane osobowe będą przetwarzane w celu przeprowadzenia przez IMDiK PAN postępowania rekrutacyjnego na stanowisko wskazane w ogłoszeniu, zakończonego ewentualnym zawarciem umowy.
- Aby przeprowadzić postępowanie rekrutacyjne, wymagamy podania następujących danych: imię (imiona) i nazwisko, data urodzenia, dane kontaktowe wskazane przez osobę ubiegającą się o zatrudnienie, wykształcenie, kwalifikacje zawodowe, przebieg dotychczasowego zatrudnienia. Ich podanie jest niezbędne dla udziału w rekrutacji, na podstawie art. 22' Kodeksu pracy (art. 6 ust. 1 lit. c RODO).
- Pozostałe dane (np. wizerunek) będą przetwarzane na podstawie Pani/Pana dobrowolnej zgody (art. 6 ust. 1 lit. a RODO), którą Pani/Pan wyraża wysyłając nam swoje zgłoszenie rekrutacyjne a ich podanie nie ma wpływu na możliwość udziału w rekrutacji. Jeżeli nie chce Pani/Pan, abyśmy przetwarzali dodatkowe dane, prosimy o nieumieszczanie ich w dokumentach.
- Zgłaszając swoją kandydaturę wyraża Pani/Pan zgodę na to, że w przypadku wygrania rekrutacji Pani/Pana imię i nazwisko wraz z informacją o rekomendacji do zatrudnienia zostanie zamieszczone na stronie internetowej IMDiK PAN.
- Dane osobowe kandydatów niewybranych w danym naborze, zawarte w dokumentach aplikacyjnych, będą przetwarzane maksymalnie do miesiąca od zakończenia procesu rekrutacji, a następnie zostaną usunięte.
- Odbiorcami danych osobowych mogą być podmioty świadczące obsługę administracyjno-organizacyjną oraz podmioty uprawnione.
- W granicach i na zasadach określonych w RODO przysługuje Pani/Panu prawo żądania dostępu do swoich danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania a także prawo do złożenia oświadczenia o cofnięciu zgody na przetwarzanie danych osobowych w każdym czasie. Cofnięcie zgody nie ma wpływu na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej cofnięciem, jak również na przetwarzanie danych, które administrator przetwarza na podstawie innych przepisów.
- Dane osobowe nie będą przekazywane poza Europejski Obszar Gospodarczy.
- Dane osobowe nie posłużą do zautomatyzowanego podejmowania decyzji (w tym poprzez profilowanie).
- Posiada Pani/Pan prawo wniesienia skargi do Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych (ul. Stawki 2, 00-193 Warszawa).
- W sprawie danych osobowych mogą Państwo kontaktować się z IMDiK PAN pod adresem mailowym: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript. lub przesyłając list na adres IMDiK PAN.

Numer projektu: SONATA BIS 13, 2023/50/E/NZ4/00550 oraz OPUS 20 LAP, 2020/39/I/NZ4/01031

1. Promotor :

Imię i nazwisko, tytuł naukowy: Prof. dr hab. n. med. Agata Adamczyk

2. Adres e-mail promotora:

Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy:

Imię i nazwisko oraz tytuł naukowy: Dr Anna Wilkaniec

4. Jednostka naukowa:

Nazwa Zakładu lub Kliniki: Zakład Komórkowej Transdukcji Sygnału

5. Tytuł projektu (angielski):

Pełny tytuł projektu w języku angielskim: The role of parkin in metabolic and immunological disorders in an alpha-synuclein-induced mouse model of Parkinson's disease.

6. Tytuł projektu (polski):

Pełny tytuł projektu w języku polskim: Rola parkiny w zaburzeniach metabolicznych i immunologicznych w mysim modelu choroby Parkinsona indukowanym alfa-synukleiną.

7. Dyscyplina naukowa:

nauki medyczne

8. Opis projektu po polsku

Opis planowanych badań – cele, znaczenie, kontekst.

Choroba Parkinsona (ChP) to powszechna choroba neurodegeneracyjna związana z utratą neuronów dopaminergicznych i odkładaniem się w mózgu białka α-synukleiny (α-syn). Dotychczasowe badania z wykorzystaniem hodowli komórkowych in vitro prowadzone w Zakładzie Komórkowej Transdukcji Sygnału wykazały, że α-syn zaburza funkcje mitochondriów i powoduje spadek poziomu parkiny - białka kluczowego dla ich prawidłowego działania. Uszkodzone mitochondria mogą z kolei inicjować reakcje prozapalne i stres oksydacyjny, przyczyniając się do neurodegeneracji. Celem projektu jest weryfikacja hipotezy, że utrata funkcji parkiny wywołana przez α-syn odgrywa kluczową rolę w dysfunkcji mitochondriów, a uszkodzone mitochondria indukują nieprawidłową aktywację gleju, prowadząc do neurodegeneracji.

Model badawczy: Eksperymenty będą prowadzone na mysim modelu ChP indukowanym przez iniekcję oligomerów α-syn do prążkowia. W badaniach zostaną wykorzystane:

3-miesięczne samce myszy typu dzikiego C57BL/6J,
myszy z nokautem genu parkiny (szczep B6.129S4-Prkntm1Shn/J),
myszy z nadekspresją parkiny (B6;FVB-Tg(Prnp-PARK2)196Kfw/EkraJ).

Analizy będą przeprowadzane po 30, 90 i 180 dniach od podania α-syn.

Zadania badawcze:

1. Ocena strukturalnych i metabolicznych zmian w mózgu myszy.

2. Analiza molekularnych i biochemicznych parametrów uszkodzenia mitochondriów.

3. Ocena poziomu stresu oksydacyjnego i markerów procesów prozapalnych.

4. Analiza ilości oraz aktywacji mikrogleju i astrocytów.

5. Wykonanie testów behawioralnych typowych dla ChP w tym samym układzie doświadczalnym.

Proponowane badania dostarczą nowych informacji na temat roli parkiny w regulacji funkcji

mitochondriów oraz w rozwoju procesów zapalnych w mózgu. Wyniki mogą wskazać nowe cele dla

terapii modyfikujących przebieg choroby Parkinsona.

10. Wybrana literatura:

Do 3 pozycji: autorzy, tytuł, czasopismo, rok, DOI/link

Jęśko H, Lenkiewicz AM, Wilkaniec A, Adamczyk A. The interplay between parkin and alpha-synuclein; possible implications for the pathogenesis of Parkinson's disease. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2019;79(3):276-289. PMID: 31587020.

Wilkaniec A, Lenkiewicz AM, Babiec L, Murawska E, Jęśko HM, Cieślik M, Culmsee C, Adamczyk A. Exogenous Alpha-Synuclein Evoked Parkin Downregulation Promotes Mitochondrial Dysfunction in Neuronal Cells. Implications for Parkinson's Disease Pathology. Front Aging Neurosci. 2021 Feb 24;13:591475. doi: 10.3389/fnagi.2021.591475. PMID: 33716707; PMCID: PMC7943853.

Wilkaniec A, Lenkiewicz AM, Czapski GA, Jęśko HM, Hilgier W, Brodzik R, Gąssowska-Dobrowolska M, Culmsee C, Adamczyk A. Extracellular Alpha-Synuclein Oligomers Induce Parkin S-Nitrosylation: Relevance to Sporadic Parkinson's Disease Etiopathology. Mol Neurobiol. 2019 Jan;56(1):125-140. doi: 10.1007/s12035-018-1082-0. Epub 2018 Apr 21. PMID: 29681024; PMCID: PMC6334739.

11. Wymagania wobec kandydatów

Wykształcenie, umiejętności itd.

Stopień magistra w dziedzinie nauk medycznych, biologicznych lub pokrewnych;
Doświadczenie w pracy laboratoryjnej w zakresie neurobiologii, biologii molekularnej;
Dobra znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie;
Umiejętność pracy indywidualnej oraz w zespole;
Umiejętność analizy danych i znajomość metod statystycznych stosowanych w badaniach naukowych (np. znajomość pakietu GraphPad Prism),
Istotnym kryterium przy wyborze będzie również doświadczenie w pracy ze zwierzętami;
Dodatkowym atutem będzie dorobek naukowy udokumentowany publikacjami z listy JCR lub udział w konferencjach krajowych i zagranicznych;

12. Wysokość stypendium:

Podział na lata 1–2 i 3–4.

Wysokość stypendium w/g stawek ustawowych

13. Liczba dostępnych miejsc:

Liczba doktorantów planowanych do rekrutacji.

Jedno miejsce

Dane Kontaktowe

Menu Prawne